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Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica

 

Introducción

La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una enfermedad caracterizada por obstrucción reversible de las vías respiratorias (es decir, asma), infiltrados pulmonares transitorios, eosinofilia y fiebre, causados por la respuesta de hipersensibilidad contra los antígenos de Aspergillius fumigatus (Af), que se encuentran presentes en el árbol bronquial. En el huésped atópico, la colonización por Af (no la invasión hística real) de las vías respiratorias, constituye una poderosa fuente de antígenos híficos que inducen una hipersensibilidad mediada por IgE.

Al ponerse en contacto los antígenos de los Af con la IgE específica presente en los mastocitos pulmonares, se produce una liberación de mediadores que dan lugar a los síntomas broncospásticos de la enfermedad. Además, éstos también facilitan la absorción de los antígenos aspergilares. Una vez absorbidos, éstos reaccionan con anticuerpos precipitantes IgG, que también deben estar presentes para que se produzca la enfermedad.

La reacción antígeno-IgG da lugar a una reacción inflamatoria peribronquial, responsable de las lesiones destructivas observadas en estos pacientes (bronquiectasias, fibrosis y retracción pulmonar). En Inglaterra se estima que afecta al 20% de la población asmática ingresada en los hospitales por afección torácica crónica. En España son pocos los casos publicados, apareciendo como una entidad infrecuente (o poco reconocida).

Manifestaciones Clínicas

La ABPA es un trastorno episódico recurrente que posee una amplia gama de presentaciones clínicas que dependen de la gravedad de la afección. Entre las manifestaciones más típicas se incluyen el asma (tos, opresión torácica, disnea y sibilancias), niveles elevados de IgE, eosinofilia, infiltrados pulmonares transitorios que cursan con fiebre moderada y la expectoración con la tos de tapones de esputo marrones. Los casos leves pueden confundirse con asma extrínseco mientras que los crónicos pueden presentar síntomas más compatibles con bronquiectasias y afectación pulmonar irreversible. En general se suele diagnosticar en jóvenes adultos (< 35 años), no infrecuentemente con antecedentes de atopia (rinitis, eccema, sensibilización a alimentos, inhalantes).

Los pacientes pueden presentar 5 estadios:

  • Estadio I (agudo) en el que presenta asma, respuesta cutánea inmediata al Af , precipitinas contra el Af, aumento de la IgE sérica total, eosinofilia periférica, infiltrados radiológicos y bronquiectasias proximales.
  • Estadio II (remisión) bajo tratamiento con prednisona se consigue aclaramiento de la radiología y descenso de la IgE durante al menos 6 meses. Ocasionalmente las remisiones pueden durar varios años.
  • Estadio III (exacerbación) el paciente desarrolla de nuevo infiltrados radiológicos, elevación de la IgE y asma sintomático.
  • Estadio IV (corticodependencia). En este estadio el paciente ya no puede prescindir de la prednisona pues si se elimina la medicación recidiva el asma severo y los infiltrados. Además, a pesar de los corticoides la IgE total permanece elevada, así como las precipitinas e IgE específica contra Af .
  • Estadio V (fibrótico). El paciente ya presenta cambios fibróticos extensos y un grado de obstrucción irreversible al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. La muerte sobreviene por fallo respiratorio y cor pulmonale.

No todos los pacientes evolucionan a estos últimos estadios si son diagnosticados y tratados antes de que se hayan producido cambios fibróticos. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el asma extrínseco, neumonías, tuberculosis pulmonar, carcinoma y neumonitis por hipersensibilidad.

Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico de ABPA es necesario que el paciente presente al menos los primeros 6 signos primarios descritos a continuación:

Primarios:

  • Obstrucción bronquial episódica (asma)
  • Eosinofilia en sangre periférica
  • Reactividad cutánea inmediata frente a los antígenos de Af
  • Precipitinas contra los antígenos de Af
  • Aumento de la IgE sérica total
  • Antecedentes de infiltrados (que suelen ser bilaterales y en LS)
  • Bronquiectasias proximales (centrales) **

Secundarios:

  • Af en esputo
  • Antecedentes de expectoración de tapones mucosos
  • Reactividad cutánea tardía frente a los antígenos de Af

** Son consideradas por algunos autores como patognomónicas de ABPA; en niños y adultos sospechosos, debe hacerse de forma inicial una Rx de tórax y una tomografía; si es negativa éstas se deben repetir al año. Como procedimientos especiales puede utilizarse la broncoscopía, y por último, la broncografía para determinar con más eficacia la presencia de bronquiectasias.

Tratamiento

La clave del tratamiento son los corticoides (prednisona vía oral). Se comienza con 0,5 mg/kg de peso, hasta que se aclaren los infiltrados radiográficos (en general unas 2 semanas), entonces se sigue con la misma dosis pero en días alternos y durante un mínimo de 3 meses hasta que la IgE (que se debe controlar mensualmente durante el primer año) ha alcanzado el nivel basal. Entonces se realiza una pauta descendente no más rápida de 5 mg de prednisona cada mes. Los broncodilatadores, cromoglicato y corticoides inhalados (beclometasona o budesonida) pueden ser útiles para tratar los síntomas de asma pero en ningún caso deben sustituir a la prednisona ya que éstos no evitarán la progresión y la aparición de las secuelas crónicas (fibrosis) de la ABPA . La inmunoterapia y los antimicóticos se han mostrado ineficaces en esta enfermedad. aunque el itraconazol (canadiol) 200 mg 2 veces al día durante 6 meses mejoró en grupo de 13 pacientes los síntomas de obstrucción de la vía aérea, función pulmonar, opacidades pulmonares y número de agudizaciones.

Seguimiento

Con frecuencia, las exacerbaciones agudas van precedidas por una elevación de la IgE y deben tratarse rápidamente con aumento de la prednisona. Para que no pasen desapercibidos infiltrados asintomáticos, se hacen Rx de tórax cada 3-6 meses durante el primer año de seguimiento. La función pulmonar se hace al menos cada año.

   

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